Sebuah diagnosis fibrosis paru idiopatik tidak jauh lebih baik daripada hukuman mati, mengingat tingkat kelangsungan hidup rata-rata 4 sampai 6 tahun sebagai penyakit merampas korbannya kemampuan untuk bernapas.
Namun para peneliti di University of Michigan telah menemukan reseptor dalam sistem kekebalan tubuh yang dapat berfungsi sebagai penanda untuk bentuk cepat berkembang dari penyakit, yang menyebabkan tubuh untuk menghasilkan jaringan fibrosa yang berlebihan di paru-paru.
Lebih dari sekedar sinyal mana pasien memiliki bentuk yang lebih agresif IPF penyakit yang klaim sekitar sebagai banyak nyawa setiap tahun sebagai kanker payudara peneliti berharap bahwa penargetan reseptor TLR9 bisa mengarah pada pengobatan baru yang dapat memperlambat atau menghentikan perkembangan penyakit '. Penemuan ini dipublikasikan dalam edisi 10 November Science Translational Medicine.
"Temuan ini memiliki potensi untuk memungkinkan dokter merawat pasien IPF untuk lebih menentukan riwayat alami penyakit pada pasien individu, yang nyata dapat memfasilitasi pengambilan keputusan untuk pasien dan dokter mereka," kata Fernando J. Martinez pulmonologist, MD, MS, seorang profesor penyakit dalam di University of Michigan Medical School dan salah satu dari dua studi tersebut penulis senior. "Selain itu, terbuka potensi untuk pendekatan terapeutik yang unik."
Tidak ada diketahui penyebabnya, menyembuhkan, atau disetujui FDA pengobatan untuk IPF, dan tetap hampir tidak diketahui masyarakat umum, meskipun beberapa kali lebih umum daripada cystic fibrosis dan penyakit Lou Gehrig (atau ALS), menurut Koalisi untuk Pulmonary Fibrosis. Selain itu, IPF hanya menerima sebagian kecil dari dana kondisi profil yang lebih tinggi.
Penelitian yang dipimpin UM, yang menarik pada keahlian dari Departemen Patologi, Internal Medicine dan Radiologi, menemukan bahwa TLR9, yang merupakan singkatan Pulsa seperti nomor reseptor 9, menyebabkan peningkatan pertumbuhan jaringan fibrosis dalam paru-paru ketika mengakui jenis tertentu dari DNA sering ditemukan pada bakteri dan virus. Jumlah yang lebih tinggi TLR9 ditemukan pada pasien dengan cepat berkembang IPF dibandingkan dengan perlahan maju IPF.
Para peneliti juga mengintip ke kerja IPF dengan tanam penyakit dari manusia ke tikus. Mereka percobaan menunjukkan respon fibrosis yang lebih besar untuk DNA TLR9-mengaktifkan sel paru-paru menggunakan dari pasien dengan cepat berkembang IPF dibandingkan dengan sel dari orang-orang dengan perlahan maju IPF.
Selama lebih dari dua dekade, Institut Kesehatan Nasional telah mendanai investigasi kelompok UM ke dasar biologis IPF serta cara baru untuk mendiagnosa dan mengobati pasien yang menderita gangguan menghancurkan. UM ilmuwan dan dokter mempelajari sel manusia untuk lebih memahami bagaimana mereka terlibat dalam jaringan parut progresif dari paru-paru. Selain itu, uji klinis digunakan untuk membantu lebih baik memprediksi tahap penyakit dan tingkat kemajuan dalam menasehati pasien untuk terapi.
"Pendekatan yang diambil oleh kelompok kami benar-benar menyoroti keuntungan dari penelitian translasi pada penyakit manusia yang kompleks dan menunjukkan model bangku-ke-samping tempat tidur benar-benar merupakan jalan dua arah," catatan Cory M. Hogaboam, Ph.D., seorang profesor patologi di UM dan peneliti lainnya senior studi tersebut.
Sumber: University of Michigan Health System
No comments:
Post a Comment